De regulă proteinele din hrana animalelor de companie trebuie să fie de calitate medie spre superioară. Abaterile de la această regulă nutriţională induc apaţiţia unuia dintre mecanismele descrise în continuare.

        Defect de aport. Subnutriţia proteică cronică provocată prin aport cantitativ insuficient ori cu valoare biologică redusă determină scăderea sintezei proteinelor plasmatice organismul recurgând pentru asigurarea energiei la depozitele labile de proteine. De aici urmează scăderea concentraţiei serinelor şi globulinelor plasmatice. Organismul pus în aceste condiţii de carenţă face apel la proteinele structurale ale organelor şi maselor musculare conducând la un veritabil “autocanibalism” într-un timp relative scurt. Se constituie în acest fel boala de carenţă proteică ce poate îmbraca trei forme clinice: 1) forma uscată caşectică; 2) forma umedă denumită şi edemul de foame (deseori întâlnită la animalele castrate cărora li se impune o dietă necorespunzătoare) şi 3) forma grasă, paradoxală sau distrofia lipidică. În această ultimă formă sunt implicate tulburări de reglare prin dezaminarea accentuată a aminoacizilor. Se presupune că cetoacizii eliberaţi se transformă în glucoză şi grăsimi, folosind calea metabolică gliconeogenetică.

       Defect de absorbţie. Din cauza unei achilii de etiologie gastrică sau pancreatică (sindrom de malabsorbţie) are loc o absorbţie redusă de aminoacizi la nivelul mucoasei intestinale afectate. Datorită patologiei de mucoasă, alături de absorbţia deficitară a aminoacizilor, are loc dereglarea de absorbţie inclusiv pentru hidraţii de carbon şi grăsimi. Concluzia: consumul proteinelor plasmatice creşte în vederea asigurării metabolismului energetic, concentraţia plasmatică a acestora scăzând în consecinţă. Diagnosticul etiologic al acestui dezechilibru de balanţă proteică se sprijină pe testele de urină unde se determină concentraţii mari de albumină neîncadrabile în patologii infecţioase, renale, urinare urolitiazice – aşa zisa “proteinurie francă”, unde raportul creatinurie/proteinurie este unitar.

        Defect de producere. Biosinteza defectuoasă proteică hepatică apărută în cursul bolilor parenchimului hepatic (ciroză, hepatită virală) se datorează reducerii masei funcţionale a hepatocitelor. Se produc scăderi importante privind procentul serinelor şi al protrombinei, de unde şi apariţia diatezei hemoragipare. Rolul ficatului în procesul proteinoformator este preluat de către celulele S.R.E. hiperactiv şi care se traduce prin metaplazia şi hiperplazia celulelor limfoide aflate în ficat şi prin ridicarea procentului gammaglobulinelor. La fel şi în cursul infecţiilor bacteriene, acute sau cronice, are loc o hiperplazie a ţesutului limfoid cu creşterea gamma- şi alfaglobulinelor, asociată cu o scădere a serinelor plasmatice. Diagnosticul etiologic se sprijină pe rezultatul hemoculturilor şi al testelor serologice. Formarea unei proteine nefiziologice (paraproteine) duce la apariţia paraproteinemiilor. Uneori, aceste proteine patologice rămân sub forma unor depozite tisulare, provocând în acest mod modificări la nivelul organelor afectate, cazul amiloidozelor. Distrugerile şi pierderile de proteine sunt determinate în primul rând de boli care se traduc printr-un catabolism crescut: supuraţii cornice, boli endocrine (Chusing, hipertiroidism, Addison). Urmează apoi afecţiunile care antrenează pierdere de proteine: sângerări abundente, exudate inflamatorii, dermatite, eczeme umede şi mai ales sindromul nefrotic. În cel din urmă - sindromul nefrotic - proteinele trec în urină datorită permeabilităţii crescte a glomerulilor renali. De regulă în astfel de situaţii predomină într-un final diagnosticul de nefroză.

        Defect de reglare O disfuncţie a sistemului diencefalohipofizar antrenează tulburări de reglare în metabolismul proteinelor, manifestate prin hipoproteinemie, ce îmbracă următoarele aspecte clinice: 1) forma caşectică; 2) forma lipofilă sau obezitatea endogenă cerebrală în care tulburarea metabolismului proteic se asociază unei asimilări exagerate de grăsimi şi; 3) forma paradoxală de obezitate-slăbire în care se trece alternativ de la o stare la alta (creştere – scădere în greutate).